想說讀書讀一讀可能很快就忘了，就來打打筆記，希望我可以持續念書，持續創作我的筆記。
今天講Endodontics principles and practice第四章，沒看完，看到哪邊連載到哪邊吧
首先談到造成牙隨問題的irritants
分成living 跟nonliving
Living: 細菌跟病毒
Nonliving: 物理性 溫度 跟化學性的刺激
Nonliving irritants
物理性與溫度的刺激: 深部蛀牙的挖除、沒有適當地噴水降溫、撞擊創傷、深部的牙周刮除、過度的矯正力道。
Dentinal tubule在接近pulp的地方有更大的半徑跟密度，所以通透性更好。
對於trauma的部分，斷裂的程度與根尖閉合的程度是主要影響pulp活性的因素。輕度到中度的創傷，對於根尖未必合的牙齒，相對於嚴重創傷與根尖閉合的牙齒，有比較好的預後。
矯正的拉力，可能造成根尖血液供應跟神經的影響，進一步造成牙根吸收等等問題。不過通常不會對vitality有影響。
太深的sacling跟RP可能會影響深部的血液供應造成necrosis，不過CU到這麼深我看PERI大概也不行了吧…..
接著提到對於periradicular tissue的影響。Impact trauma, 過多的咬合力、Endo的過程(perforation,overinstrumentation, RCF overextension)都會對根尖組織造成刺激。
Intrusion injuries最容易造成pulp necrosis。
化學性刺激:
這邊指的是一些liner，抗敏感劑或者一些沖洗液會刺激pulp。
接著講living irritants:
Microbial irritants:
相較於物理與溫度上的刺激(有時候是暫時性的影響)，蛀牙的microorganism對於pulp影響是最常見的。
最常見的蛀牙細菌: Strepcoccus mutans, lactobacilli, Actinomyces spp.
近期的研究顯示還有幾種細菌也可能出現在蛀牙的位置: Veillonella, Bifidobacterium, Propionibacterium spp.
最主要造成牙髓刺激的並不是與細菌接觸，而是細菌分泌的毒素。這些毒素會透過一些tubule滲入，可能只是很小的leakage。
當刺激影響到牙髓，引發innate immune response，早期會引起一些免疫細胞(macrophages, lymphocytes, plasma cells)聚集。當dentin失守了，細菌長驅直入爽爽玩的時候，會有許多PMN浸潤牙髓腔暴露的區域，那個區域會形成liquefaction necrosis，好像是一種液化、溶化的意思。
隨著細菌繼續進攻，pulp可能會長期的發炎，到後來掛掉，或者很快就掛了。
那影響的因素有那些呢?
- 細菌的攻擊力
- The ability to release inflammatory fluids to avoid a marked increase intrapulpal pressure. 這句我看不懂，可能是說能不能釋放壓力吧?
- 免疫能力
- 灌流是否順暢
- Lymphatic drainage.這個我也不是很懂….
這邊提到有個很厲害的Yamasaki與他的好夥伴們對大鼠做了慘忍的事，製造了pulp exposure，去觀察他們痛苦的樣子(?!)。他們發現necrosis會從最上部慢慢往根尖延伸，等到pulp tissue不行了以後根尖開始會有變化。
實驗證明，都是細菌惹的禍。
我們家主任最喜歡的無菌老鼠實驗，就算pulp exposure只會造成些微的發炎反應，一般的老鼠就會發炎並且出現根尖病變，abscess，而且短短八天就出現了。
這邊提到病毒，倒是比較難以想像。研究顯示，病毒的存在與否可能會與apical lesion有沒有症狀有關。對於根尖存在cytomegalovirus(CMV)與EBV的牙齒，比較大的比例會出現症狀。
接下來提了一些我不太能catch的東西，太小了，抽象。主要是在講免疫，那些細胞怎麼去分辨細菌跟病毒。
大概是介紹兩個東西
- Pathogen associated molecular patterns(PAMPs) : 這東西出現在細菌與病毒身上，可能是一些LPS, ssRNA叉叉叉的鬼
- Pattern recognition receptors(PRRs) : 這個東西用來辨識那些PAMPs。啊他們是一些蛋白，通常叫做Toll-like receptors(TLRs)，像是TLR4, TLR5…
其他我不管了。
Pulpal pathosis
健康的牙髓有強大的能力去對抗外界的刺激，有比較好的恢復能力。長期暴露在有刺激的環境下，牙髓可能會inflammation或fibrosis，機能下降。
Inflammatory process
Dentin是pulp的好朋友，負責保護她。當dentin剩下1-1.5mm的時候，pulp感到害怕，inflammatory cells就開始增加。有一堆我不能接受的東西會出現在pulp內，不理她。
頭暈了，這邊我吃不下…..
Immunologic responses
這段一樣抽象。一線對抗的叫做innate immune response, 二線的叫adaptive immune response。
Odontoblast會是一線接受刺激的人。她發現狀況不妙會傳訊息給dendritic cells，如果我的理解沒錯的話。dendritic cells去辨識出壞人，並且召喚出T lymphocytes出來打人。
正常的pulp裡面存在著T跟B淋巴球，主要是T。macrophage, class II molecule expressing dendritic cells都是正常牙髓裡會有的東西。
發炎後血流通透性增加，在一個固定大小的牙齒內。
造成疼痛感的原因有兩個:
- 因為一些發炎細胞，直接造成疼痛閾值下降。
- 灌流增加，pulp tissue水腫增加壓力。
牙髓內的壓力增加，灌流受到干擾，最後就可能導致necrosis。
好啦，今天先到這邊好了。
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